LAS LESIONES DE RODILLA. PARTE 1: La prevención y readaptación desde el equilibrio postural y artro-muscular
LOS DESEQUILIBRIOS POSTURALES Y ARTRO-MUSCULARES COMO FACTOR DE RIESGO EN LAS LESIONES DE RODILLA
La rodilla es una articulación que precisa de una gran estabilidad. La mayoría de la musculatura que participa de esta articulación es biarticular. La estabilidad se verá comprometida si las articulaciones "contiguas", tanto cadera como tobillo y pie, no garanticen un correcto y estable movimiento del fémur y la tibia. La rótula, el otro hueso participante en la articulación, también verá comprometida su alineación y estabilidad si el equilibrio postural y artro-muscular no es el adecuado.
En los tres Congresos Internacionales de Investigación del Dolor femoropatelar (Baltimore 2009, Ghent, 2011 y Vancouver, 2013) se han tenido como referencia los factores biomecánicos proximales (lumbo-pélvico-cadera) y distales (tobillo y pie), como factores de riesgo de sufrir dolor femoropatelar (DFP).
En los tres Congresos Internacionales de Investigación del Dolor femoropatelar (Baltimore 2009, Ghent, 2011 y Vancouver, 2013) se han tenido como referencia los factores biomecánicos proximales (lumbo-pélvico-cadera) y distales (tobillo y pie), como factores de riesgo de sufrir dolor femoropatelar (DFP).
Restando los traumatismos directos por acciones de contacto, la mayoría de las lesiones en la rodilla se producen:
- Por sobreuso. El sobreuso será más lesivo y se manifestará antes si la estabilidad/alineación de la estructura falla. Y en la estabilidad va implícito el control motor.
- Por una acción de no contacto que provoca un movimiento inestable fuera del ROM de seguridad. Y evidentemente un movimiento inestable se producirá cuando la estabilidad falla y/o la desalineación propicia dicho movimiento
Vamos a intentar relacionar determinados desequilibrios posturales y artro-musculares con el incremento del riesgo de sufrir una determinada lesión de rodilla:
- dolor femoropatelar ya sea por desgaste del cartílago rotuliano o por patologías del tendón patelar y cuadricipital,
- lesiones del ligamento cruzado anterior (LCA)
- lesiones de ligamento lateral interno (LLI),
- el síndrome iliotibial...
Las dos lesiones de rodilla que claramente más estudios ocupan en la literatura son el dolor femoropatelar y la lesión del LCA, una por su alta incidencia y otra por su gravedad.
Dolor femoropatelar (DFP)
Si tenemos en cuenta el dolor femoropatelar o dolor anterior de rodilla, dosreviews de la universidad de Rotterdam analizaron los factores de riesgo (Lankhorst, Bierma-Zeinstra & van Middelkoop, 2011a; 2011b). ¿El dolor provoca disfunción o la disfunción provoca el dolor?
Las lesiones del LCA de "no contacto" en el fútbol representan entre el 70%-85% de las lesiones totales de LCA.
Alentorn-Geli et al. (2009) muestran un fantástico review sobre los factores de riesgo de sufrir lesión de LCA. Los mecanismos más frecuentes de lesión son los cambios de dirección combinados con deceleración, la recepción de saltos con la rodilla cerca de la extensión, y pivotar con la rodilla cerca de la extensión y el pie clavado en el suelo. Estas situaciones de juego involucran momentos de valgo y varo de rodilla, momentos de rotación de rodilla y momentos de traslación anterior (Alentorn-Geli et al., 2009)
Las fuerzas de traslación anterior, específicamente entre 20º-30º de flexión de rodilla, puede ser el mecanismo más importante de lesión del LCA.
Figura 4: Mecanismo de lesión del LCA de Hugo Mallo. Cambio de dirección con valgo y rotación externa de rodilla + rotación interna de cadera
La lesión de Jesé, aunque producida por contacto de un adversario (Fig. 5), también involucra un valgo de rodilla, con rotación interna de cadera y rotación externa de rodilla. La cadera abducida incrementa el momento de valgo sobre la rodilla.
Figura 5: Mecanismo de lesión de Jesé con contacto del oponente. Valgo y rotación externa de rodilla con la rodilla en poca flexión + rotación interna de cadera
Y por último, la lesión de Victor Valdés (Fig. 6), en una recepción de un salto tras parar un balón por alto. En la recepción a una pierna, con el peso corporal sobre la misma (y la cadera abducida, lo que aumenta el momento de valgo sobre la rodilla), intenta un cambio de dirección para desplazarse hacia su derecha y atrapar la pelota en un segundo intento. La abducción y rotación externa de rodilla con la articukación casi extendida, es fatal.
Figura 6: Mecanismo de lesión de Víctor Valdés. Recepción de un salto sobre un apoyo con la rodilla casi extendida y abducción dramática de rodilla con rotación externa.
DESEQUILIBRIOS POSTURALES Y ARTRO-MUSCULARES QUE SE RELACIONAN CON LAS LESIONES DE RODILLA
Casi todos los desequilibrios posturales y artro-musculares de las patologías de rodilla los podríamos resumir en desequilibrios musculares y en la "desalineación del aparato extensor", provocada esta, entre otros, por diversos factores proximales o distales a la rodilla. Dentro del desequilibrio incluimos tanto problemas musculares de fuerza o flexibilidad como neuromusculares de control motor.
Figura 7: La desalineación de la rótula y su influencia sobre el cartílago articular (Imagen editada del vídeo de youtube de BioSkinBracing)
Figura 9: Desplazamiento lateral de rótula por debilidad del VMO y rigidez del retináculo lateral de la rótula (Imagen editada del vídeo de youtube de BioSkinBracing)
Figura 12: Diferencias biomecánicas en la articulación de la rodilla en la recepción de un salto entre mujeres posteriormente lesionadas de LCA y mujeres libres de lesión.
Figura 13: Debilidad de abducción de cadera con drop de cadera contralateral (b) o compensación por inclinación de tronco hacia la pierna de apoyo (c)
Figura 14: Diferencias de apoyo monopodal en un jugador cadete en función de la pierna de apoyo con tendencia al valgo en el apoyo derecho y al varo en el izquierdo
Dolor femoropatelar (DFP)
Si tenemos en cuenta el dolor femoropatelar o dolor anterior de rodilla, dosreviews de la universidad de Rotterdam analizaron los factores de riesgo (Lankhorst, Bierma-Zeinstra & van Middelkoop, 2011a; 2011b). ¿El dolor provoca disfunción o la disfunción provoca el dolor?
- En el primer estudio, se analizaron los factores de riesgo de los individuos que ya sufrían dolor femoropatelar: un mayor ángulo Q, un déficit de fuerza de los abductores de cadera y un déficit de fuerza en la extensión de rodilla se mostraron significativos
- En el segundo estudio, se analizaron los factores de riesgo de desarrollar dolor femoropatelar en individuos que no lo sufren: ser mujer, un déficit de flexibilidad en cuádriceps y gemelos, y más significativamente, un déficit de fuerza de extensión de rodilla, se relaciona con el riesgo de desarrollarlo
Van der Worp et al. (2011) en un review sobre la tendinopatía patelar, mostraron cómo existe alguna evidencia de la falta de flexibilidad de cuádriceps e isquiotibiales, del déficit de fuerza del cuádriceps y de un arco del pie bajo, como riesgos de sufrir la patología.
Lankhorst, Bierma-Zeinstra & Van Middelkoop (2012) en un nuevo reviewmuestran cómo ser mujer y un déficit de fuerza en la extensión de rodilla son los factores de riesgo significativos. El resto necesitan una mayor investigación para que signifiquen una fuerte evidencia.
Otro review de Petersen et al. (2013) analiza los factores de riesgo del dolor femoropatelar, concluyendo que el mal alineamiento de la rótula motivado por la disfunción en la activación del cuádriceps, la rigidez de los isquiotibiales y/o de la cintilla iliotibial; y el valgo de rodilla motivado por la debilidad de la musculatura de la cadera o por la hiperpronación del pie, posicionan al miembro inferior en una situación de riesgo. Pero hacen falta estudios prospectivos para poder establecer evidencias de causa-efecto, inexistentes hoy en día.
Lankhorst, Bierma-Zeinstra & Van Middelkoop (2012) en un nuevo reviewmuestran cómo ser mujer y un déficit de fuerza en la extensión de rodilla son los factores de riesgo significativos. El resto necesitan una mayor investigación para que signifiquen una fuerte evidencia.
Otro review de Petersen et al. (2013) analiza los factores de riesgo del dolor femoropatelar, concluyendo que el mal alineamiento de la rótula motivado por la disfunción en la activación del cuádriceps, la rigidez de los isquiotibiales y/o de la cintilla iliotibial; y el valgo de rodilla motivado por la debilidad de la musculatura de la cadera o por la hiperpronación del pie, posicionan al miembro inferior en una situación de riesgo. Pero hacen falta estudios prospectivos para poder establecer evidencias de causa-efecto, inexistentes hoy en día.
Witvrouw et al. (2014) analizan los fatores de riesgo de desarrollar la patología en la declaración de consenso del III Congreso Internacional de dolor femoropatelar en Vancouver 2013.
Lesión de LCALas lesiones del LCA de "no contacto" en el fútbol representan entre el 70%-85% de las lesiones totales de LCA.
Alentorn-Geli et al. (2009) muestran un fantástico review sobre los factores de riesgo de sufrir lesión de LCA. Los mecanismos más frecuentes de lesión son los cambios de dirección combinados con deceleración, la recepción de saltos con la rodilla cerca de la extensión, y pivotar con la rodilla cerca de la extensión y el pie clavado en el suelo. Estas situaciones de juego involucran momentos de valgo y varo de rodilla, momentos de rotación de rodilla y momentos de traslación anterior (Alentorn-Geli et al., 2009)
Las fuerzas de traslación anterior, específicamente entre 20º-30º de flexión de rodilla, puede ser el mecanismo más importante de lesión del LCA.
La posición más común de la lesión es en deceleración o frenado, con la rodilla cerca de la extensión (poca flexión de cadera y rodilla), el pie clavado en el suelo, rotación externa de la tibia respecto al fémur y valgo de rodilla (Fig. 2).
Figura 2: Mecanismo lesional de LCA (Alentorn-Geli et al., 2009).
Hewett et al. (2010) exponen 4 factores de riesgo para sufrir lesión de LCA comunes en muchos casos: Poca flexión de rodilla, valgo de rodilla, todo el peso trasladado a la pierna de apoyo e inclinación lateral del tronco. Directamente relacionados a estos cuatro componentes, los autores enumeran 4 desequilibrios neuromusculares (Tabla I):- Dominancia de ligamentos: cuando la musculatura no presenta la capacidad adecuada para absorber las fuerzas de reacción desde el suelo. El valgo de rodilla es un ejemplo en donde estas fuerzas se transmiten a los ligamentos y articulaciones en vez de ser absorbidas por los músculos. Los autores enfatizan la importancia del trabajo de la cadena muscular posterior (Glúteos, isquiotibiales y tríceps sural) para el correcto control muscular del miembro inferior.
- Dominancia del cuádriceps: Los autores lo relacionan con el componente de poca flexión de rodilla durante las recepciones de un salto o los cambios de dirección. Provocado por un desequilibrio neuromuscular con dominancia del cuádriceps en la estabilización de la rodilla sobre la musculatura de la cadena posterior. Esto provoca un aumento de las fuerzas de traslación anterior sobre la tibia que aumentan el estrés sobre el LCA.
- Dominancia de una pierna: La mayoría de los deportistas tiene una pierna favorita para ejercer el apoyo o el impulso y otra para golpear. Las diferencias o asimetrías en la fuerza y activación muscular y/o en el control motor entre ambas piernas hay que valorarlas para evaluar el potencial riesgo de una pierna "débil" neuromuscularmente. En este sentido, las mujeres tienden a ser más asimétricas que los hombres.
- Dominancia del tronco (disfunción lumbo-pélvica): Los atletas (normalmente más en mujeres) que no perciben correctamente la posición de su tronco en las tres dimensiones del espacio, permiten mayor movilidad del mismo, lo que llevará a inestabilidad y mayor riesgo de lesión de LCA. Esta es una posible causa de las lesiones en la adolescencia cuando los cuerpos crecen rápidamente con un retardo en el control motor de los mismos. Troncos más grandes, con mayores palancas y más elevados del suelo.
En el mismo artículo, los autores muestran ejercicios y estrategias para prevenir estas dominancias y reducir el riesgo de sufrir lesión de LCA (Hewett et al., 2010).
El entrenamiento neuromuscular con pliometría y plataformas inestables, el trabajo de la cadena muscular posterior, las flexo-extensiones con ROM amplio en apoyo monopodal, y el entrenamiento de estabilidad lumbo-pélvico-caderas son los contenidos propuestos (Hewett et al., 2010).
Hughes (2014) en un review que analiza los factores de riesgo biomecánico de lesión del LCA identifica como tales, la falta de fuerza de los isquiotibiales y la falta de inclinación del tronco en el plano sagital.
El entrenamiento neuromuscular con pliometría y plataformas inestables, el trabajo de la cadena muscular posterior, las flexo-extensiones con ROM amplio en apoyo monopodal, y el entrenamiento de estabilidad lumbo-pélvico-caderas son los contenidos propuestos (Hewett et al., 2010).
Hughes (2014) en un review que analiza los factores de riesgo biomecánico de lesión del LCA identifica como tales, la falta de fuerza de los isquiotibiales y la falta de inclinación del tronco en el plano sagital.
Biomecánicamente, la aducción y rotación interna de la cadera, valgo de rodilla, la poca flexión de la cadera y rodilla en el apoyo y la rotación externa de rodilla se asocia a lesión de LCA. Es conocida como la "posición de no retorno" (Fig 3).
Figura 3: Posición lesional del "no retorno"
En la figura 4 observamos la lesión del LCA de Hugo Mallo en un cambio de dirección con rotación interna de cadera, valgo de rodilla y rotación externa de tibia
La lesión de Jesé, aunque producida por contacto de un adversario (Fig. 5), también involucra un valgo de rodilla, con rotación interna de cadera y rotación externa de rodilla. La cadera abducida incrementa el momento de valgo sobre la rodilla.
Y por último, la lesión de Victor Valdés (Fig. 6), en una recepción de un salto tras parar un balón por alto. En la recepción a una pierna, con el peso corporal sobre la misma (y la cadera abducida, lo que aumenta el momento de valgo sobre la rodilla), intenta un cambio de dirección para desplazarse hacia su derecha y atrapar la pelota en un segundo intento. La abducción y rotación externa de rodilla con la articukación casi extendida, es fatal.
DESEQUILIBRIOS POSTURALES Y ARTRO-MUSCULARES QUE SE RELACIONAN CON LAS LESIONES DE RODILLA
Casi todos los desequilibrios posturales y artro-musculares de las patologías de rodilla los podríamos resumir en desequilibrios musculares y en la "desalineación del aparato extensor", provocada esta, entre otros, por diversos factores proximales o distales a la rodilla. Dentro del desequilibrio incluimos tanto problemas musculares de fuerza o flexibilidad como neuromusculares de control motor.
1. La desalineación de la rótula
Es una causa que se espera encontrar en el dolor femoropatelar (Fig. 7). Una desalineación de rótula concentrará e incrementará las fuerzas de compresión en una zona limitada del cartílago, descargando al resto del tejido lo que puede llevar a su "reblandecimineto". Los cartílagos necesitan actividad y compresión para su correcto funcionamiento.
Pero varios estudios no encuentran diferencias en la alineación patelar entre los sujetos con dolor y los sujetos sanos. Esto nos está indicando que existen otros factores que pueden contribuir al dolor femoropatelar.
Pero varios estudios no encuentran diferencias en la alineación patelar entre los sujetos con dolor y los sujetos sanos. Esto nos está indicando que existen otros factores que pueden contribuir al dolor femoropatelar.
La rótula está mecánicamente relacionada con el fémur y la tibia. Desequilibrios en el plano horizontal y frontal de estos huesos afectarán a la alineación de la rodilla en general y de la rótula en particular. La rotación interna de la cadera (rotación de la parte distal del fémur) y la rotación externa de la rodilla (rotación contraria de la parte proximal de la tibia) provocan una disminución en la zona de contacto femoropatelar.
Salsich & Perman (2007) mostraron cómo la alineación de la rótula no era un factor crítico que influenciara la superficie de contacto femoropatelar. En sujetos con DFP la rotación tibiofemoral (Fig. 8) explica el 29% de la varianza en la superficie de contacto femoropatelar, por detrás de un factor morfológico (la anchura de la rótula). Esto significa que a mayor rotación tibiofemoral existe una menor superficie de contacto femoropatelar.
Salsich & Perman (2007) mostraron cómo la alineación de la rótula no era un factor crítico que influenciara la superficie de contacto femoropatelar. En sujetos con DFP la rotación tibiofemoral (Fig. 8) explica el 29% de la varianza en la superficie de contacto femoropatelar, por detrás de un factor morfológico (la anchura de la rótula). Esto significa que a mayor rotación tibiofemoral existe una menor superficie de contacto femoropatelar.
Figura 8: Rotación tibiofemoral representada por RMN. Angulación de los cóndilos femorales y del platillo tibial respecto al plano frontal
Sahrmann (2011) describe el síndrome de desplazamiento lateral de la rótula (también descrito por Jenny McConnell) e indica como factores responsables: el acortamiento/rigidez del tensor de la fascia lata (TFL) y el dominio en la activación del vasto lateral sobre el vasto medial oblicuo.
2. La debilidad del vasto medial oblicuo (VMO)
Un déficit en el timing de activación del VMO en relación al vasto lateral se ha relacionado con el dolor anterior de rodilla aunque no todos los pacientes con dolor padecen este déficit.
Las fibras oblicuas del vasto medial estabilizan la rótula medialmente contrarrestando la rigidez del retináculo externo (Fig. 9). El acortamiento/rigidez del tensor de la fascia lata (TFL) y del vasto externo contribuyen a la rigidez del retináculo externo.
En un review sobre el dolor femoropatelar, Waryasz & McDermott, (2008) reportaron cómo los 5 estudios que analizaban la disfunción en el control motor de la rótula mostraban diferencias significativas entre los individuos con dolor femoropatelar y los individuos control. La disfunción principal es la falta de activación o el retardo de la misma del VMO respecto al vasto lateral.
Chester et al. (2008) concluyen que es una tendencia entre los individuos con dolor femoropatelar la disfunción del VMO pero que no todos los individuos con dolor femoropatelar lo muestran por lo que la relación causa-efecto no está establecida.
Van Tiggelen et al. (2009) mostraron cómo la activación del VMO se producía antes que el VL en el 80% de los sujetos del grupo control por sólo el 42,3% de los individuos con futuro dolor femoropatelar, pero no todos los estudios.
La debilidad del grupo muscular aductor de cadera y más concretamente del aductor mayor puede inhibir la acción del VMO. Unos aductores fuertes sirven como un punto estable para la contracción del VMO.
Pero en un reciente estudio, Pattyn et al. (2013), usando la novedosa técnica de mfMRI para medir el grado de activación muscular postejercicio con resonancia magnética, no encontró ninguna diferencia significativa en la activación del cuádriceps entre los individuos con dolor femoropatelar y el grupo control. Concluye que son necesarios más estudios que clarifiquen este factor de riesgo.
Dolak et al. (2011) mostraron cómo un grupo de mujeres con fortalecimiento funcional de la musculatura de la cadera redujeron el dolor femoropatelar antes que otro grupo que focalizaba el fortalecimeiento en el cuádriceps; mostrándose ambos efectivos para la reducción del dolor. Resultados similares mostraron Fukuda et al. (2010) donde el grupo que añadía fortalecimiento de cadera al fortalecimiento de rodilla presentaba mejores resultados.
Chester et al. (2008) concluyen que es una tendencia entre los individuos con dolor femoropatelar la disfunción del VMO pero que no todos los individuos con dolor femoropatelar lo muestran por lo que la relación causa-efecto no está establecida.
Van Tiggelen et al. (2009) mostraron cómo la activación del VMO se producía antes que el VL en el 80% de los sujetos del grupo control por sólo el 42,3% de los individuos con futuro dolor femoropatelar, pero no todos los estudios.
La debilidad del grupo muscular aductor de cadera y más concretamente del aductor mayor puede inhibir la acción del VMO. Unos aductores fuertes sirven como un punto estable para la contracción del VMO.
Pero en un reciente estudio, Pattyn et al. (2013), usando la novedosa técnica de mfMRI para medir el grado de activación muscular postejercicio con resonancia magnética, no encontró ninguna diferencia significativa en la activación del cuádriceps entre los individuos con dolor femoropatelar y el grupo control. Concluye que son necesarios más estudios que clarifiquen este factor de riesgo.
Dolak et al. (2011) mostraron cómo un grupo de mujeres con fortalecimiento funcional de la musculatura de la cadera redujeron el dolor femoropatelar antes que otro grupo que focalizaba el fortalecimeiento en el cuádriceps; mostrándose ambos efectivos para la reducción del dolor. Resultados similares mostraron Fukuda et al. (2010) donde el grupo que añadía fortalecimiento de cadera al fortalecimiento de rodilla presentaba mejores resultados.
3. La falta de control sobre la aducción y rotación interna de cadera (Debilidad de abductores y rotadores externos). El valgo de rodilla y la rotación tibiofemoral.
En una movilidad alterada de la rótula, si existe un exceso de aducción y rotación interna de la cadera en los movimientos de flexo-extensión de la rodilla; es razonable pensar que el fortalecimiento de los músculos que restauran el buen movimiento de la cadera mejorará la alineación y disminuirán los síntomas del dolor femoropatelar.
El ángulo Q y el valgo de rodilla
Souza & Powell (2009) mostraron un déficit de fuerza en los abductores, extensores y rotadores externos de la cadera en pacientes con dolor femoropatelar. Este déficit provoca una mayor abducción de la rodilla contribuyendo a un incremento del "ángulo Q".
Souza & Powell (2009) mostraron un déficit de fuerza en los abductores, extensores y rotadores externos de la cadera en pacientes con dolor femoropatelar. Este déficit provoca una mayor abducción de la rodilla contribuyendo a un incremento del "ángulo Q".
Nakagawa et al. (2012) mostraron entre los sujetos con dolor femoropatelar una mayor aducción de cadera (14.8° ± 7.8° vs. 10.8° ± 5.6°; P<.0001)y una mayor abducción de rodilla (9.2° ± 5.0° vs. 5.8° ± 3.4°; P<.0001) durante la realización de un squat a una pierna. Los sujetos con dolor femoropatelar también mostraron un 17% menos de fuerza de los rotadores externos de cadera y un 18% menos de los abductores.
Kaya et al. (2009) muestran una correlación significativa entre el dolor femoropatelar y el valgo de rodilla.
Noehren, Hamill & Davis (2013) reportaron cómo una mayor aducción de cadera está presente entre las mujeres que van a desarrollar dolor femoropatelar.
Noehren, Hamill & Davis (2013) reportaron cómo una mayor aducción de cadera está presente entre las mujeres que van a desarrollar dolor femoropatelar.
La relación del ángulo Q con el dolor femoropatelar no está clara. Hay tantos estudios que muestran una correlación significativa como estudios que no la muestran (Lankhorst et al., 2012; Waryasz & McDermott, 2008).
En el review de Witvrouw et al. (2014) del "III Congreso internacional del dolor femoropatelar" muestran a la aducción y a la rotación interna de cadera como un factor de riesgo de dolor femoropatelar entre las mujeres, pero se encuentra una significación menos consistente entre los hombres. Noehren et al. (2012) tambiénencuentran una mayor aducción y rotación interna de cadera en corredoras con dolor femoropatelar.
La combinación de aducción sumada a la rotación interna de cadera sí relaciona con mayor significación con el riesgo de sufrir lesión de LCA
En el review de Witvrouw et al. (2014) del "III Congreso internacional del dolor femoropatelar" muestran a la aducción y a la rotación interna de cadera como un factor de riesgo de dolor femoropatelar entre las mujeres, pero se encuentra una significación menos consistente entre los hombres. Noehren et al. (2012) tambiénencuentran una mayor aducción y rotación interna de cadera en corredoras con dolor femoropatelar.
La combinación de aducción sumada a la rotación interna de cadera sí relaciona con mayor significación con el riesgo de sufrir lesión de LCA
A pesar de que no existe una evidencia suficiente (ya que hay estudios que no encuentran significación), se sugiere que el aumento del ángulo Q se asocia con un incremento del riesgo de lesión de rodilla y particularmente también de lesión del LCA. También se sostiene la hipótesis de que la falta de control neuromuscular del valgo de rodilla (Fig. 10) en acciones dinámicas (Fig. 11) es más relevante que el incremento del ángulo Q valorado en estático (Hewett et al., 2005).
Figura 10: Mecánica del valgo de rodilla
Figura 11: Valgo dinámico de rodilla
La importancia de la fuerza de la musculatura de la cadera
Hewett et al. (2005) no relaciona significativamente la aducción de cadera, como un síntoma aislado, con el riesgo de sufrir lesión de LCA.
Por otra parte, Imwalle et al, (2009) sitúan significativamente la aducción de cadera como principal culpable de la abducción de rodilla, y Wallace et al., (2008) recomiendan la valoración de la fuerza de abducción de cadera como un método para identificar riesgo potencial de lesión de LCA.
Hewett et al. (2005) no relaciona significativamente la aducción de cadera, como un síntoma aislado, con el riesgo de sufrir lesión de LCA.
Por otra parte, Imwalle et al, (2009) sitúan significativamente la aducción de cadera como principal culpable de la abducción de rodilla, y Wallace et al., (2008) recomiendan la valoración de la fuerza de abducción de cadera como un método para identificar riesgo potencial de lesión de LCA.
Aminaka et al. (2011) y Barton et al. (2013) muestran cómo la activación del glúteo medio (abductor de cadera) está retardada y es de corta duración entre individuos con dolor femoropatelar y Magalhaes et al. (2010) muestran una significativa debilidad de cadera en mujeres sedentarias con DFP.
Robindon & Nee (2007) en un estudio transversal muestran mayor debilidad de cadera en las rodillas con DFP.
Robindon & Nee (2007) en un estudio transversal muestran mayor debilidad de cadera en las rodillas con DFP.
Stearn & Powers (2014) muestran cómo el entrenamiento focalizado en el fortalecimiento neuromuscular de la cadera disminuye el riesgo de sufrir lesión de LCA.
Filipa et al. (2010) muestra cómo el entrenamiento neuromuscular de pliometría y plataformas inestables, focalizado en el fortalecimiento del miembro inferior y en la estabilidad lumbo-pélvico-cadera, mejora el resultado del test de valoración de la estabilidad en apoyo monopodal (Star excursion balance test).
Filipa et al. (2010) muestra cómo el entrenamiento neuromuscular de pliometría y plataformas inestables, focalizado en el fortalecimiento del miembro inferior y en la estabilidad lumbo-pélvico-cadera, mejora el resultado del test de valoración de la estabilidad en apoyo monopodal (Star excursion balance test).
La fuerza de la musculatura glútea, principal responsable de la extensión, abducción y rotación externa de cadera es un potencial protector contra la lesión de LCA.
Hewett et al. (2005) analizaron las características biomecánicas de la recepción de un salto en mujeres y compararon los grupos de mujeres lesionadas posteriormente de LCA y mujeres no lesionadas. La abducción de rodilla era 8º mayor en las recepciones del salto de las mujeres lesionadas y el momento de abducción de rodilla era 2.5 veces mayor (Fig. 12).
Valoración del apoyo monopodal
Movimientos en el plano frontal de la pelvis y la inestabilidad de las caderas afectan a los momentos que sufre la rodilla en el plano frontal.
En la figura 13, Powers (2010) muestra cómo una debilidad de la abducción de cadera (glúteo medio) provoca en el apoyo monopodal una caída de la hemipelvis contralateral. Esto desplaza el centro de masas lejos del pie de apoyo aumentando el momento del varo de rodilla (Fig 13b). En este escenario, aumentará la tensión sobre la banda iliotibial y sobre el ligamento lateral de la rodilla, así como la carga sobre el compartimento interno.
Movimientos en el plano frontal de la pelvis y la inestabilidad de las caderas afectan a los momentos que sufre la rodilla en el plano frontal.
En la figura 13, Powers (2010) muestra cómo una debilidad de la abducción de cadera (glúteo medio) provoca en el apoyo monopodal una caída de la hemipelvis contralateral. Esto desplaza el centro de masas lejos del pie de apoyo aumentando el momento del varo de rodilla (Fig 13b). En este escenario, aumentará la tensión sobre la banda iliotibial y sobre el ligamento lateral de la rodilla, así como la carga sobre el compartimento interno.
Una compensación común en la debilidad de los abductores de cadera es evitar eldrop de pelvis contralateral, inclinando el tronco hacia la pierna de apoyo. Una excesiva traslación del centro de masas hacia la pierna de apoyo en recepciones de saltos y cambios de dirección, puede posicionar la resultante de las fuerzas de reacción lateralmente respecto a la rodilla, creando un momento de valgo sobre la misma (Fig 13c). Aumentará la tensión sobre el LCA y LLI y la compresión sobre el compartimento externo. Los momentos de valgo se han asociado con disminución de la fuerza en la musculatura de las caderas.
En la figura 14 podemos observar en un mismo jugador de 15 años, los dos patrones patológicos de apoyo monopodal dependiendo de la pierna de apoyo.
Otra compensación de la debilidad de la musculatura de la cadera en el control del movimiento del miembro inferior es el desplazamiento lateral de la pelvis hacia el lado de apoyo (Fig. 15). El resultado será una importante rotación tibiofemoral (rotación interna del fémur sobre la rodilla) nada recomendable para la salud de la articulación.
Figura 15: Desplazamiento lateral de la pelvis por falta de control sobre la aducción y rotación interna de la cadera
La rotación tibiofemoral
Ya hemos visto en el punto anterior que la rotación tibiofemoral es una causa principal de desalineación de la rótula y veremos que es un síntoma fundamental en las lesiones de rodilla.
Los síndromes de rodilla van asociados con rotación tibiofemoral. Sahrmann (2011) expone los síndromes de rodilla como rotación tibiofemoral asociada tanto a un valgo como a un varo de la articulación.
El síndrome de rotación tibiofemoral con valgo se relaciona con lesiones de LCA, dolor femoropatelar y síndrome iliotibial. Evidentemente si la congruencia articular entre la tibia y el femur no es la correcta, los meniscos y otras estructuras interarticulares, también estarán sometidas a un estrés aumentado.
El alineamiento postural no predice el síndrome pero sí puede contribuir al mismo. Es necesaria la valoración del movimiento funcional. Durante un squat monopodal es probable que se produzca excesiva pronación del pie y una rotación lateral de la rodilla cuando la flexión se acerque a 90º (Sahrmann, 2011). El valgo de rodilla y la rotación interna y la aducción de cadera también aparecen habitualmente (Sahrmann, 2011).
En la figura 16 podemos observar diferentes jugadores cadetes y juveniles con un patrón de aduccción y rotación interna de cadera, con rotación externa de rodilla, inestabilidad lumbo-pélvica y pronación del pie, y todo ello con pocos grados de flexión de rodilla. No tienen la capacidad de flexionar funcionalmente el miembro inferior por falta de movilidad articular en cadera y tobillo, y poca estabilidad articular en la cadera, por falta de competencia principalmente de la musculatura glútea. Veremos en el punto 13 cómo los pocos grados de flexión articular durante los movimientos funcionales son un factor de riesgo de sufrir lesión de rodilla.
Figura 16: Disfunción en el patrón de movimiento del squat en apoyo monopodal en jugadores de fútbol cadetes y juveniles
La importancia de conseguir un buen patrón motor funcional de squat, single leg squat, peso muerto, etc... con amplios rangos de movimiento articular se pone de manifiesto en este punto.
En la figura 17 observamos a un jugador juvenil con una rotación externa de tibia durante la flexión de cadera (El TFL tendrá mucha culpa de esta disfunción)
El síndrome de rotación tibiofemoral con valgo se relaciona con lesiones de LCA, dolor femoropatelar y síndrome iliotibial. Evidentemente si la congruencia articular entre la tibia y el femur no es la correcta, los meniscos y otras estructuras interarticulares, también estarán sometidas a un estrés aumentado.
El alineamiento postural no predice el síndrome pero sí puede contribuir al mismo. Es necesaria la valoración del movimiento funcional. Durante un squat monopodal es probable que se produzca excesiva pronación del pie y una rotación lateral de la rodilla cuando la flexión se acerque a 90º (Sahrmann, 2011). El valgo de rodilla y la rotación interna y la aducción de cadera también aparecen habitualmente (Sahrmann, 2011).
En la figura 16 podemos observar diferentes jugadores cadetes y juveniles con un patrón de aduccción y rotación interna de cadera, con rotación externa de rodilla, inestabilidad lumbo-pélvica y pronación del pie, y todo ello con pocos grados de flexión de rodilla. No tienen la capacidad de flexionar funcionalmente el miembro inferior por falta de movilidad articular en cadera y tobillo, y poca estabilidad articular en la cadera, por falta de competencia principalmente de la musculatura glútea. Veremos en el punto 13 cómo los pocos grados de flexión articular durante los movimientos funcionales son un factor de riesgo de sufrir lesión de rodilla.
La importancia de conseguir un buen patrón motor funcional de squat, single leg squat, peso muerto, etc... con amplios rangos de movimiento articular se pone de manifiesto en este punto.
En la figura 17 observamos a un jugador juvenil con una rotación externa de tibia durante la flexión de cadera (El TFL tendrá mucha culpa de esta disfunción)
Figura 17: Rotación externa de rodilla durante la ejecución del Hurdle Step Test
4. La pronación excesiva del pie
Existen evidencias, aunque limitadas, de la relación entre la pronación del pie y el dolor femoropatelar a través de la alteración del recorrido de la rótula por la desalineación y rotación de la tibia.
Resultados de diferentes estudios mostrados en el I Congreso Internacional de Investigación del Dolor femoropatelar muestran resultados no concluyentes en referencia a este aspecto (Bieze, 2009).
En un estudio prospectivo de la Universidad de Ghent (Thijs et al., 2007) mostraron cómo los militares que desarrollaron dolor femoropatelar durante la instrucción presentaban menor pronación del pie. Witvrouw, profesor de Fisioterapia y Ciencias de la Rehabilitación de la Universidad de Ghent, sugiere que excesiva o insuficiente pronación del pie pueden ser factores de riesgo de desarrollar dolor femoropatelar; lo primero por desalineación del aparato extensor, y lo segundo por una menor absorción de los impactos en los apoyos.
El desplome del navicular (navicular drop) y la pronación subtalar se han relacionado con el riesgo de lesión en el LCA (Allen & Glasoe, 2000; Beckett et al., 1992; Boling et al., 2009; Loudon, Jenkins & Loudon, 1996Por otro lado, Jenkins et al. (2007) no encuentran diferencias significativas en la estructura del pie entre sujetos sanos y lesionados de LCA.
Witvrouw et al. (2014) indica que la influencia de la pronación subtalar en el dolor femoropatelar no está clara. Pero parece claro que pacientes con dolor femoropatelar muestran mayor pronación subtalar durante el patrón de marcha (Rodrigues, TenBroet & Hamil, 2013). Esta pronación puede estar relacionada con la aducción de cadera mediante la transferencia de fuerzas por el miembro inferior en individuos con dolor femoropatelar (Barton et al. 2012). Pero a día de hoy, los estudios prospectivos que identifican la pronación subtalar como riesgo de desarrollar dolor femoropatelar, son escasos.
Las ortesis plantares (plantillas correctoras)
En un estudio australiano del Melbourne group (Collins el al., 2008) se muestra como la corrección mediante ortesis plantares de la alteración biomecánica distal a la rodilla (pie y tobillo) se muestra tan efectiva como la terapia física (stretching, taping, y reentrenamiento del cuádriceps y de la musculatura de la cadera) en el tratamiento del dolor femoropatelar.
Barton et al. (2010) realizaron un review sobre la eficacia de las ortesis plantares en el tratamiento del dolor femoropatelar. Basándose en la literatura hay evidencias limitadas de la eficacia en la población con dolor femoropatelar, indicando que:
Witvrouw et al. (2014) indica que la influencia de la pronación subtalar en el dolor femoropatelar no está clara. Pero parece claro que pacientes con dolor femoropatelar muestran mayor pronación subtalar durante el patrón de marcha (Rodrigues, TenBroet & Hamil, 2013). Esta pronación puede estar relacionada con la aducción de cadera mediante la transferencia de fuerzas por el miembro inferior en individuos con dolor femoropatelar (Barton et al. 2012). Pero a día de hoy, los estudios prospectivos que identifican la pronación subtalar como riesgo de desarrollar dolor femoropatelar, son escasos.
Las ortesis plantares (plantillas correctoras)
En un estudio australiano del Melbourne group (Collins el al., 2008) se muestra como la corrección mediante ortesis plantares de la alteración biomecánica distal a la rodilla (pie y tobillo) se muestra tan efectiva como la terapia física (stretching, taping, y reentrenamiento del cuádriceps y de la musculatura de la cadera) en el tratamiento del dolor femoropatelar.
Barton et al. (2010) realizaron un review sobre la eficacia de las ortesis plantares en el tratamiento del dolor femoropatelar. Basándose en la literatura hay evidencias limitadas de la eficacia en la población con dolor femoropatelar, indicando que:
- Las plantillas, a corto y medio plazo, mejoran la función por percepción subjetiva del paciente
- Añadiendo las plantillas a la fisioterapia no se muestran mejoras significativas en el éxito clínico
- Añadiendo fisioterapia al tratamiento con plantillas puede aumentar el éxito clínico
- Hay evidencia limitada de que las plantillas pueden reducir el movimiento de la rodilla en el plano transversal durante la fase de contacto en la marcha en individuos con dolor femoropatelar
Los posibles mecanismos que soporten la eficacia del uso de las plantillas son la limitación del movimiento de rotación interna del miembro inferior, la disminución del ángulo Q y la restauración de la correcta activación muscular del miembro inferior alterada por la desalineación (Barton et al. 2010).
5. La limitación a la dorsiflexión del tobillo
Una flexión dorsal del tobillo reducida, provocará durante la extensión de la rodilla, junto con la falta de fuerza en los abductores de cadera, la abducción de la rodilla al dolor femoropatelar en mujeres (Goto & Padua, 2013).
Existe alguna evidencia, de la relación entre la rigidez/acortamiento del tríceps sural con el dolor anterior de rodilla (Piva, Goodnite & Childs, 2005; Witvrouw et al., 2000) por mediación probablemente de la limitación a la dorsiflexión del tobillo lo que provoca una adaptación compensatoria del pie en pronación y la consiguiente alteración del equilibrio de la tibia en el plano frontal y horizontal.
Malliaras, Cook & Kent (2006) mostraron cómo la limitación a la dorsiflexión era el único factor estudiado entre jugadores de voleibol que correlacionaba significativamente con la tendinopatía patelar, identificada ésta por dolor a la palpación o imagen alterada en ultrasonidos. Deportistas con tendinopatía patelar presentan menor dorsiflexión de tobillo pero ¿menor dorsiflexión de tobillo provoca tendinopatía patelar?
Backman & Danielson (2011) mostraron en un estudio prospectivo durante un año, cómo jugadores de baloncesto de élite juniors con una dorsiflexión de tobillo menor de 36,5º mostraron un riesgo incrementado de 18,5% - 29,4% de desarrollar una tendinopatía patelar, comparado con un riesgo de tan sólo 1,8% - 2,1% para los jugadores con una dorsiflexión mayor de 36,5º
Macrum et al. (2012) mostraron cómo la limitación de la movilidad del tobillo puede limitar también la movilidad de la rodilla en el plano sagital y aumentarla en el plano frontal (valgo de rodilla) para liderar una mayor probabilidad de sufrir dolor femoropatelar.
Bell et al., (2008) también mostraron como la reducción de la dorsiflexión en el tobillo predispone a un deplazaiento medial de la rodilla durante la flexión en bipedestación. Fong et al. (2011) relacionaron la limitación de la movilidad del tobillo con el riesgo de sufrir lesión en el ligamento cruzado anterior (LCA): La limitación de la flexión dorsal del tobillo es un factor limitante para una buena flexión de rodilla en los impactos contra el suelo del pie y para la absorción de dichos impactos contra el suelo por parte de los músculos flexores plantares (gemelos y sóleo principalmente). Además, la limitación de dorsiflexión de tobillo también será promotora de una rodilla en valgo (Park, Cink & Choung, 2013). Todos estos factores aumentan el riesgo de sufrir una lesión en el LCA.
La limitación a la dorsiflexión del tobillo (Fig. 18) obliga al jugador a buscar en los otros planos lo que no tienen en el plano sagital. La pronación del pie (Fig. 19) o la rotación externa de rodilla (Fig. 20) son movimientos compensatorios que encontramos en jugadores con dorsiflexión de tobillo limitada
Figura 18: Limitación funcional a la flexión dorsal del tobillo
Figura 19: Pronación excesiva del pie durante la flexo-extensión del miembro inferior
Figura 20: Rotación externa de tibia durante la flexo-extensión del miembro inferior
Rabin & Kozol (2010) mostaron la importancia de la dorsiflexión del tobillo para realizar flexo-extensiones correctas y funcionales del miembro inferior. Concretamente un lateral step-down test en mujeres
En la próxima entrada (LAS LESIONES DE RODILLA. PARTE 2: La prevención y readaptación desde el equilibrio postural y artro-muscular)analizaremos el resto de los factores de riesgo desde el equilibrio postural y artromuscular para sufrir lesiones de rodilla:
6. La estabilidad lumbo-pélvica
7. Fuerza y flexibilidad de cuádriceps e isquiotibiales
8. La activación pobre o retardada de isquiotibiales
9. El Tensor de la fascia lata y la cintilla iliotibial (el síndrome iliotibial)
10. Debilidad de extensores de cadera
11. Hiperextensión de rodilla
12. El apoyo del pie en la carrera
13. La pérdida general de grados de flexión en tobillo, rodilla, y cadera e inclinación de tronco
14. Limitación a la rotación externa de la cadera
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