6. La estabilidad lumbo-pélvica
La rigidez de la musculatura del core provee de estabilidad proximal para el movimiento de los miembros inferiores y una eficiente absorción de las fuerzas generadas distalmente (Leetum et al., 2004).
La estabilidad lumbo-pélvica es instantánea, con activaciones inmediatas justo antes del movimiento de los miembros. Requiere de fuerza muscular y un alto nivel de control neuromuscular, para lo que es necesario una buena sincronía entre la musculatura local y profunda con la musculatura global y superficial. La musculatura local es clave para controlar las relaciones intervertebrales de la columna mientras que la musculatura global soporta las cargas externas aplicadas sobre la columna evitando el movimiento innecesario de la misma.
Durante acciones dinámicas, el movimiento inestable del tronco en los planos horizontal y frontal pueden reflejar ajustes compensatorios de la debilidad muscular de las caderas o falta de control motor.
Zazulak et al. (2007) concluyen que un déficit propioceptivo lumbo-pélvico es un factor de riesgo para sufrir lesión de rodilla en mujeres.
La musculatura de la cadera actúa en conjunción con el cuadrado lumbar para estabilizar la columna y pelvis lateralmente y controlar el momento de aducción del fémur en el apoyo monopodal.
Estudios que asocian cambios cinemáticos del miembro inferior con una pobre estabilidad lumbo-pélvica, también soportan el modelo patológico de aducción y rotación interna de cadera como predictor de lesión de rodilla (Chuter & Janse de Jong, 2012). Ya hemos visto la importancia de la musculatura extensora, abductora y rotadora externa de cadera para evitar las lesiones de rodilla, en combinación con una buena estabilidad lumbo-pélvica.
Cowan, Crossley & Bennell (2009) mostraron un déficit de fuerza en la inclinación lateral del tronco en individuos con dolor femoropatelar.
Willy & Davis (2011) encuentran una mayor caída (drop) de la pelvis contralateral en hombres y mujeres con dolor femoropatelar en comparación con sujetos sin dolor.
Nakagawa et al. (2012) mostraron una mayor inclinación del tronco ipsilateral y drop de pelvis contralateral durante un single leg squat en sujetos con dolor femoropatelar.
Bazett-Jones et al. (2013a) y Noehren et al. (2012) también muestran evidencias emergentes sobre la influencia de la dinámica de pelvis y caderas sobre el dolor femoropatelar.
Witvrouw et al. (2014) resaltan la importancia de la mecánica de pelvis y tronco en el plano sagital sobre el dolor femoropatelar y que las diferencias existentes entre los resultados de los estudios puede ser debida a las diferentes adaptaciones cinemáticas de cada individuo y a la diferencia en las tareas físicas realizadas.
La anteversión pélvica coloca a la cadera en flexión, y la retroversión pélvica coloca a la cadera en extensión. Es muy importante valorar en el plano sagital conjuntamente la pelvis, las caderas y las rodillas. La anteversión pélvica provoca la tracción de la inserción proximal de los isquiotibiales (isquiones). Esta tracción proximal debería de arrastrar también de la inserción distal de los isquiotibiales produciendo en la rodilla un flexum. Pero es posible que sus antagonistas, los potentes extensores de rodilla (también flexores de cadera y principales responsables de la anteversión) estén tan tensos/rígidos, que inhiban la acción de los isquiotibiales y su gran poder de contener el desplazamiento anterior de la tibia. ¿Se puede producir entonces un recurvatum de rodillas? En la figura 16 observamos un jugador con anteversión e hiperextensión de rodillas. Se puede ver el escaso vientre muscular de sus isquiotibiales. Este jugador se lesionó el LCA aproximadamente un año después de la captura de la foto. ¿Casualidad o causalidad?
Figura 21: Hiperextensión de rodillas con anteversión de cadera. Vientre muscular de los isquiotibiales inexistente
Este jugador también presenta un patrón alterado del apoyo monopodal derecho (pierna lesionada). Ambos apoyos muestran incapacidad para una gran flexión (ver punto 13) e inestabilidad lumbo-pélvica, pero en el derecho se observa una mayor rotación tibio-femoral. ¿Casualidad o causalidad? (Fig. 22)
Figura 22: Apoyos monopodales de un jugador posteriormente lesionado de LCA derecho.
Una pobre estabilidad lumbo-pélvica puede situar al jugador de fútbol en una situación de alto riesgo de lesión de LCA (Alerton-Geli et al., 2009)
7. Fuerza y flexibilidad de cuádriceps e isquiotibiales
La
rigidez/acortamiento del cuádriceps correlaciona con el dolor anterior de rodilla. Un cuádriceps rígido/corto genera estres suprapatelar y una probable patela alta.
En un reciente estudio entre jugadores de voleibol, los jugadores de élite, con una prevalencia de lesión de tendinopatía patelar tres veces mayor que los sub-élite, además de un mayor carga de entrenamientos, mostraban una extensibilidad de cuádriceps significativamente menor (Janssen et al., 2014).
Sahrmann (2011) identifica el
síndrome de extensión de rodilla como el dolor de rodilla asociado a una dominancia del cuádriceps ante los isquiotibiales. Si el tendón patelar y los tejidos (retináculos) que rodean a la rótula son más flexibles que el cuádriceps se produce una desviación superior del hueso lo que supone que, al contraer el cuádriceps, la rótula se desplaza superiormente (rótula alta). Se ha asociado la rótula alta con un aumento de la desviación lateral e inclinación lateral de la rótula, especialmente con la activación del cuádriceps. Este estrés sobre el tendón patelar lo colocará en riesgo de lesión. Si no existe desplazamiento superior de la rótula, el tendón del cuádriceps (suprapatelar) será el que reciba el principal estrés.
La
debilidad del cuádriceps también se asocia a lesión de rodilla y principalmente al dolor femoropatelar. La debilidad del VMO ya hemos visto que es un probable factor de riesgo para una correcta alineación de la rótula. Un déficit de fuerza en la extensión de rodilla es un factor de riesgo para desarrollar dolor femoropatelar (Lankhorst et al., 2012). Witvrouw et al. (2014) indica que los estudios cinéticos del miembro inferior en pacientes con dolor femoropatelar muestran una disminución del momento de extensión de rodilla durante la marcha pero no durante la carrera.
Bolling et al. (2009) encontraron déficits de fuerza en la flexión y extensión de rodilla en individuos que sufrirán dolor femoropatelar.
Existe la hipótesis de que la rigidez/acortamiento de isquiotibiales obliga al cuádriceps a aplicar mayor fuerza para sobreponerse a la resistencia que generan sus antagonistas, lo que puede incrementar las fuerzas femoropatelares. Diferentes estudios (no todos) encuentran significación entre el dolor femoropatelar y la rigidez/acortamiento de isquiotibiales (Waryasz & McDermott, 2008).
El sobreuso del bíceps femoral puede producirse con debilidad de extensores y rotadores externos primarios de cadera. Este sobreuso puede llevar a una rigidez/acortamiento que potencialmente provocarán una rotación externa de rodilla aumentando el riesgo de lesión en la articulación.
Muchas lesiones de LCA ocurren con la contracción del cuádriceps y muy pocas con contracción de isquiotibiales lo que sugiere una actividad protectora de los isquiotibiales sobre el LCA. Estrés sobre el LCA inhibe la acción del cuádriceps y activa los isquiotibiales (Weiss Kelly, 2008). La acción de los isquiotibiales como estabilizadores activos en la protección activa del LCA parece indudable.
8. La activación pobre o retardada de isquiotibiales
La co-activación entre cuádriceps e isquiotibiales es crucial para la estabilidad de la rodilla en el apoyo. La falta de actividad de los isquiotibiales es crítica para incrementar el riesgo de lesión de LCA.
El reclutamiento de los isquiotibiales reduce la carga del cuádriceps sobre el LCA y ayuda a limitar el desplazamiento anterior y lateral de la tibia y la rotación tibial. Los receptores propioceptivos del LCA activan los isquiotibiales de manera refleja cuando el ligamento está sometido a estrés.
Myer et al. (2009) mostraron cómo jugadoras de fútbol y baloncesto lesionadas de LCA mostraban una activación alta de cuádriceps con una activación pobre de isquiotibiales, mientras que las no lesionadas mostraban una activación más baja de cuádriceps y más alta de isquios.
Opar & Serper (2014) proponen que malas readaptaciones tras lesión de isquiotibiales aumentan el riesgo de sufrir, no sólo recaída de la lesión muscular, sino también lesión de LCA. Proponen realizar estudios sobre el déficit funcional de isquiotibiales previamente lesionados y posteriores lesiones de LCA.
Es imprescindible introducir ejercicios de fortalecimiento de isquiotibiales en los programas de acondicionamiento de los deportes. Volvemos a recordar que es un error fortalecer indiscriminadamente el aparato extensor del miembro inferior sin compensar con el trabajo antagonista. El aparato extensor es el más utilizado durante el juego al ser el impulsor del cuerpo en el desplazamiento. Si en el entrenamiento, todavía incentivamos más el aparato extensor (squats, single squats, sprints, sprints resistidos, saltos...) sin compensar con ejercicios de los antagonistas, estaremos reforzando la disfunción.
9. El Tensor de la fascia lata y la cintilla iliotibial (el síndrome iliotibial)
El TFL y la cintilla iliotibial influyen de manera importante sobre el retináculo lateral de la rótula. La cintilla iliotibial es fundamental para mantener la estabilidad lateral de la rodilla cuando está extendida, pero la excesiva rigidez en la cintilla ha sido relacionada con el dolor femoropatelar y la disfunción biomecánica del miembro inferior.
La cintilla iliotibial cruza el muslo lateralmente desde la cadera a la rodilla por lo que la movilidad excesiva del miembro inferior en los planos frontal y horizontal puede afectar patológicamente al tejido. Por ejemplo, en el plano frontal, la aducción de cadera incrementará la tensión al traccionar de la inserción proximal, así como el varo de rodilla tracciona de su inserción distal.
En el plano horizontal, el TFL es rotador interno de cadera y rotador externo de rodilla por lo que su rigidez/acortamiento provoca una situación de rotación tibiofemoral nada deseable. Una rotación interna de tibia puede traccionar de la inserción distal de la cintilla, incrementando la tensión sobre el tejido.
El acortamiento/rigidez de la cintilla iliotibial puede causar valgo y rotación lateral de rodilla además de desviación lateral de la rótula por su acción sobre el retináculo externo de la misma (Sahrmann, 2011).
Ferber et al. (2010) mostraron cómo corredoras de élite con previo síndrome iliotibial mostraban una mayor aducción de cadera y una mayor rotación interna de tibia en la fase de apoyo así como unos mayores momentos de inversión del pie en comparación con el grupo control.
Una cintilla iliotibial rígida generalmente está causada por una inestabilidad a la que la cintilla iliotibial responde intentando asumir esa pérdida de estabilidad (Page, Frank & Lardner, 2010). La disminución de la fuerza de abducción de cadera correlaciona con el síndrome iliotibial.
El TFL es un flexor y abductor de cadera. Según Sahrmann (2006), el sobreuso del TFL puede ocurrir cuando existe debilidad del psoas-ilíaco en la flexión de cadera y cuando existe debilidad del glúteo medio, principal abductor de cadera. Si el glúteo medio es débil, el TFL asumirá toda la responsabilidad en la estabilización lateral de la cadera, responsabilidad para la que no está preparado. El acortamiento/rigidez muscular estará servido y en consecuencia también el de la cintilla iliotibial.
Vamos a colocarnos en el siguiente escenario:
- La pronación del pie provoca rotación interna de la tibia y abducción de rodilla, lo que provoca un aumento del momento de valgo sobre la rodilla.
- La aducción y rotación interna de la cadera, además de abducción de rodilla, provoca que el fémur rote medialmente respecto a la tibia (síndrome de rotación femoro-tibial con valgo).
- Estas dos acciones son la principal causa del valgo de rodilla.
- El TFL rígido/corto provoca rotación interna de cadera (fémur) y rotación externa de rodilla (tibia). Genera una rotación contraria de los dos huesos en la rodilla. El bíceps femoral corto/rígido puede contribuir a la rotación externa de rodilla.
- Es probable que la rotación externa de la rodilla (por rotación interna de cadera y acortamiento de TFL), que produce la articulación proximal (cadera) sea mayor o domine sobre la rotación interna de rodilla (por pronación del pie) que provoca la articulación distal.
- Nos encontraremos con un miembro inferior sometido al valgo y en rotación tibiofemoral. Factor de riesgo enorme para la lesión de rodilla (Fig. 23).
Figura 23: Rotación tibiofemoral con pronación del pie e inestabilidad de cadera
Una rigidez/acortamiento del glúteo mayor puede contribuir a la rigidez y pérdida de elasticidad de la cintilla iliotibial, lo que es más común en hombre que en mujeres (Sahrmann, 2011). Este síntoma se presentará a la hora de sentarse con una posición excesiva de abducción y rotación externa de caderas (rodillas separadas).
10. Debilidad de extensores de cadera
Teng & Powers (2013) relacionaron la debilidad de los extensores de cadera con el estrés sobre la articulación femoropatelar durante la carrera en 20 mujeres sanas. Mostraron cómo la debilidad de los extensores de cadera se relaciona con una menor inclinación del tronco hacia delante (ver punto 13). Bazett-Jones et al. (2013b) mostraron cómo corredoras con dolor femoropatelar mostraban menor inclinación de tronco hacia delante (postura más erguida) que los corredores y corredoras del grupo control (ver punto 13). El momento de extensión de cadera y la fuerza isométrica de extensión de caderas se mostraron más bajos en corredoras con dolor femoropatelar, debilidad acentuada en condiciones de fatiga (Bazett-Jones et al., 2013a)
11. Hiperextensión de rodilla
Soderman et al. (2001) mostraron un incremento significativo del riesgo de lesión de rodilla entre mujeres futbolistas con hiperextensión.
Ramesh et al. (2005) mostraron un 78,7% de sujetos con rodillas en hiperextensión entre lesionados de LCA contra un 37% entre sujetos del grupo control. Myers et al. (2008) reportaron un riesgo incrementado de lesión de LCA entre mujeres futbolistas y mujeres baloncestistas que presentaban hiperextensión de rodilla.
El síndrome de hiperextensión de rodilla (Sahrmann, 2011).
En individuos con hiperextensión de rodilla, los cuádriceps pueden ser funcionalmente débiles. En la postura swayback (con retroversión de cadera e hiperextensión de rodillas), los isquiotibiales pueden asumir la extensión de rodilla cuando el pie está fijo en el suelo tirando de la rodilla hacia atrás a través de su acción como extensor de cadera (Sahrmann, 2011). En este escenario, los cuádriceps y los glúteos no se activan correctamente poniendo en claro riesgo a la articulación de la rodilla.
La hiperextensión de rodilla permanente en bipedestación o durante la marcha, incrementa el estrés tensional sobre el LCA y un estrés compresivo sobre la grasa de Hoffa.
En los últimos 4 años, hemos tenido entre el Cadete A, Juveniles y Deportivo B, 7 jugadores con lesiones de LCA, de los cuales 3 presentaban hiperextensión de rodillas en bipedestación (43%). Entre los jugadores sin lesión de LCA, presentaban hiperextensión de rodillas menos de un 10%.
En la figura 24 observamos un jugador con foto previa a una lesión de LCA (izda) y foto posterior a la readaptación física (dcha). La lesión fue recidivante al romperse la plastia implantada una vez que el jugador tuvo el alta tras la primera rotura del ligamento. A la izquierda se observa la gran hiperextensión de rodillas, con una clara dominancia de los cuádriceps y ausencia total de perfil isquiotibial. A la derecha, el jugador dos años después tras la readaptación y el alta de la segunda lesión, con una hiperextensión en bipedestación "corregida", un mejor perfil isquiotibial y menor desequilibrio muscular.
Figura 24: Jugador con hiperextensión previa a la lesión de LCA en la foto izquierda ¿Casualidad o causalidad? y el mismo jugador tras sufrir dos roturas de LCA y readaptación física en la foto derecha.
En la figura 25 (fotos superiores) observamos cómo el mismo jugador, en el squat antes de la lesión, presentaba unos ángulos de flexión escasísimos (ver punto 13 como factor de riesgo), mientras que tras la readaptación*, su squat es muy bueno. El squat monopodal tras la readaptación (Fig. 25 fotos inferiores) es fantástico para ambas piernas. Lamentablemente no tenemos fotografías del squat monopodal antes de la lesión pero viendo el squat bipodal se intuye que no serían muy buenas.
* Excelente trabajo tanto de los fisioterapeutas (Santi Chaín y Dani Varela) como del readaptador físico (Fernando Rodríguez)
Figura 25: Squat antes de lesión de LCA y después de readaptación (fotos superiores) y squat monopodal después de readaptación (fotos inferiores)
En la figura 26, al igual que el jugador de la figura 21, vemos otro jugador que posteriormente se lesionó en el LCA izdo., con tendencia a la hiperextensión de rodillas y desequilibrio entre cuádriceps e isquiotibiales con ausencia de un buen perfil de estos últimos.
Figura 26: Jugador con tendencia a la hiperextensión de rodilla y ausencia de buen perfil isquiotibial
El síndrome de hiperextensión de rodilla normalmente, aunque no necesariamente, va asociado a retroversión pélvica y a menudo con acortamiento de isquiotibiales. En ocasiones también va asociado con acortamiento del tríceps sural ya que la inclinación posterior de la tibia resulta en una flexión plantar en el tobillo.
La hiperextensión de rodilla puede no mostrarse en bipedestación y sí en acciones funcionales como la marcha o subir escaleras. Es necesario valorarla por lo tanto también funcionalmente.
Another non-modifiable factor is the lateral displacement and resulting decreased contact area caused by trochlear dysplasia. This bony morphological defect results in flattening of the lateral facet of the intercondylar groove, which is typically the most important local factor in controlling excessive lateral patella translation. This can result in not only abnormal loading, but also chronic patellar subluxation and/or dislocation. This flattening of the lateral intercondylar groove can result in up to a 55% decrease in medial patellar stability. Unfortunately, there is very little that we, as therapists, can do to correct these morphological abnormalities, however there are certain factors influencing abnormal patellar tracking that can be altered conservatively.
Another non-modifiable factor is the lateral displacement and resulting decreased contact area caused by trochlear dysplasia. This bony morphological defect results in flattening of the lateral facet of the intercondylar groove, which is typically the most important local factor in controlling excessive lateral patella translation. This can result in not only abnormal loading, but also chronic patellar subluxation and/or dislocation. This flattening of the lateral intercondylar groove can result in up to a 55% decrease in medial patellar stability. Unfortunately, there is very little that we, as therapists, can do to correct these morphological abnormalities, however there are certain factors influencing abnormal patellar tracking that can be altered conservatively.
